Özet
Taşikardi, genellikle kalp atış hızının dakikada yüz atımın (100 bpm) üzerine çıkmasıyla tanımlanan bir durumdur ve temelde vücuttaki sistemik bir sürece karşı verilen normal fizyolojik bir tepki olabileceği gibi, aynı zamanda altında yatan ciddi bir patolojinin de göstergesi olabilir. Yenidoğanlarda normal sinüs hızı dakikada yüz on ila yüz elli atım (110-150 bpm) arasında değişmekte olup, bu hız yaş ilerledikçe fizyolojik olarak yavaşlama eğilimi göstermektedir. Taşikardilerin doğru bir şekilde değerlendirilmesi ve yönetilmesi için, aritmilerin sinüs kökenli ve non-sinüs kökenli olarak, atriyal ve ventriküler aritmiler olarak, dar kompleks (QRS süresi yüz yirmi milisaniyenin altında) ve geniş kompleks (QRS süresi yüz yirmi milisaniyenin üstünde) olarak, ayrıca düzenli ve düzensiz ritimler şeklinde sınıflandırılması tanıya yardımcı olmaktadır. Sinüs taşikardisi, her impulsun sino-atriyal düğümden kaynaklanması nedeniyle EKG’de her QRS aralığını takip eden normal bir P dalgası ile kendini gösteren ve genellikle fiziksel veya duygusal uyarılmaya karşı normal bir ikincil yanıt olarak kabul edilen en yaygın sürekli taşikardi türüdür.
Tanı
Taşikardi hastasına yönelik tanısal yaklaşım, öncelikle hastanın hemodinamik durumunun hızla değerlendirilmesine ve ardından aritminin mekanizmasını, yanı sıra ortaya çıktığı tetikleyici durumu (iskemi, ilaç toksisitesi veya yapısal kalp hastalığı) belirlemeye odaklanmalıdır. Anamnezde hastanın deneyimlediği çarpıntı, yorgunluk, baş dönmesi, presenkop gibi semptomların düzenli veya düzensiz olduğu, başlangıcın ani mi yoksa aşamalı mı gerçekleştiği ve ritmin nasıl sonlandığı gibi detaylar büyük önem taşır; örneğin, aşamalı başlangıç sinüs taşikardisini düşündürürken, ani başlangıç yeniden giriş mekanizmasına sahip supraventriküler veya ventriküler taşikardiler için daha tipiktir. Vagal manevralarla ritmin ani sonlandırılabilmesi, yeniden giriş devresinin atriyoventriküler (AV) düğümü içerdiğini gösterir. Fizik muayene sırasında nabzın düzenli veya düzensiz olup olmadığının belirlenmesi tanıya yardımcı olmakta, ayrıca boyunda görülen kanon ‘A’ dalgaları veya S1 sesinin şiddetindeki değişkenlik gibi bulgular ise ventriküler taşikardiyi güçlü bir şekilde düşündürmektedir. Tanının temel taşı olan on iki derivasyonlu elektrokardiyogram (EKG), QRS kompleksinin genişliğine göre dar veya geniş kompleks taşikardiler arasında ayrım yapılmasını sağlayarak ventrikülün depolarizasyon yolunu anlamada kritik rol oynamaktadır.
Tedavi
Taşikardi tedavisine yaklaşım, hastanın hemodinamik stabilitesine göre farklılık göstermektedir; kalp durması veya anjina, senkop ya da dekompanse kalp yetmezliği ile karakterize hemodinamik instabilite durumlarında, tanısal manevralar yapılmaksızın acil elektriksel kardiyoversiyon ile aritminin hızlıca sonlandırılması öncelikli müdahaledir. Ventriküler fibrilasyon veya ön uyarılmış atriyal fibrilasyon gibi yaşamı tehdit eden ritimler, ventriküler fibrilasyona dönüşme riski nedeniyle hızlı defibrilasyon gerektirmektedir. Hemodinamik olarak stabil olan, düzenli geniş veya dar kompleks taşikardiye sahip hastalarda ise, adenozin uygulaması hem aritmik mekanizmayı ortaya çıkarmak hem de AV düğüme bağımlı aritmileri sonlandırmak için güvenli ve faydalı bir tanısal ve terapötik seçenektir. Adenozin AV düğümdeki iletimi geçici olarak yavaşlatarak yeniden giriş döngülerini bozabilir. Ancak, atriyal fibrilasyon ve aksesuar yol varlığında, adenozin uygulanması hızlı ve tehlikeli bir ventriküler iletimi tetikleme potansiyeli taşıdığından büyük dikkat gerektirmektedir. Uzun süreli yönetim ise, altta yatan nedeni (iskemi, elektrolit dengesizliği, yapısal kalp hastalığı) düzeltmeye ve aritmileri önlemek için antiaritmik ilaç tedavisine veya kateter ablasyonu gibi invaziv prosedürlere dayanmaktadır.
Bu ve zengin eğitim konularını düzenli bir şekilde izlemek için size uygun abonelik sistemine kayıt olun.