Sürekli Ventriküler Taşikardiler

Özet

Sürekli ventriküler taşikardi, geniş QRS kompleksleriyle birlikte dakikada genellikle 100 atımın üzerinde seyreden ve genellikle en az 30 saniye süren veya hemodinamik bozulma nedeniyle daha kısa sürede sonlandırılması gereken yaşamı tehdit eden bir ventriküler ritim bozukluğudur. Klinik spektrum monomorfik stabil palpitasyonlardan hemodinamik çöküş ve ani kardiyak ölüme kadar uzanır; hastalarda eşlik eden semptomlar hız, süre ve koroner-perfüzyon üzerindeki etkilerle yakından ilişkilidir. Torsades de pointes, QT aralığı uzaması ile karakterize olan ve erken sonrası depolarizasyonlarla tetiklenen özel bir polimorfik VT formudur. İyileştirilebilir nedenler (aktif iskemik olaylar, ilaç toksisitesi, elektrolit anormallikleri) düzeltilene kadar kalıcı cihaz tedavisinden kaçınılır; belirgin yapısal kalp hastalığı veya tekrarlayan hayatı tehdit eden VT öyküsü olan yüksek risklilerde profilaktik implantabl kardiyoverter defibrilatörler mortaliteyi azaltır. İdiyopatik VT’ler yapısal kalp hastalığı olmayan hastalarda daha iyi prognoz gösterir ve çoğu vakada ilaç tedavisi veya kateter ablasyon ile semptomatik kontrol sağlanır.

Tanı

Tanı, 12 derivasyon EKG ile geniş kompleks taşikardinin saptanması ve VT’yi SVT’den ayıran morfolojik, zamanlama ve elektrofizyolojik bulgulara dayanır. AV ayrışması, yakalama ve füzyon kompleksleri gibi elektrokardiyografik fenomenler ventriküler kökeni doğrular. Hastanın öyküsü, önceki miyokard infarktüsü, sol ventrikül disfonksiyonu, ailede ani ölüm, uzun QT veya Brugada paterni gibi risk faktörleri tanıyı destekler. Elektrolit ölçümleri, troponin ve gerekirse akut iskemiyi değerlendirmek için koroner değerlendirme yapılmalıdır. Yapısal hastalık şüphesinde ekokardiyografi ve kardiyak MR ile ventrikül fonksiyonu, skar ve infiltratif bulgular araştırılmalıdır. Yüzey EKG ile tanı konulamayan veya ayırıcı tanı gerektiren durumlarda elektrofizyolojik çalışma tanı ve tedavi hedeflerini belirlemeye yardımcı olur. Genetik testler, uzun QT, Brugada ve katekolaminergik polimorfik VT gibi kalıtsal sendromlarda tanı ve aile taraması amacıyla kullanılabilir.

Tedavi

Acil tedavide hemodinamik olarak instabil hastada senkronize elektriksel kardiyoversiyon birincil müdahaledir; ileri kardiyak yaşam desteği protokolleri uygulanır. Hemodinamik olarak stabil geniş kompleks taşikardide antiaritmik ilaçlar (prokainamid, amiodaron, lidokain) ve elektif kardiyoversiyon seçenekleri değerlendirilir; idiyopatik VT alt tiplerine özgü ilaçlar (adenozin, verapamil, beta-blokerler) diagnostik ve terapötik rol oynar. Torsades de pointes yönetiminde intravenöz magnezyum, tetikleyici ilaçların kesilmesi, elektrolit düzeltmesi ve gerekirse hızlandırma veya izoprenalin infüzyonu ile pacing kullanılır. Kronik yönetimde beta-blokerler semptom yükünü azaltmada temel ilaç grubudur; yapısal kalp hastalığı olan yüksek risklilerde implantabl kardiyoverter defibrilatörler hayati önem taşır. Tekrarlayan veya ilaçla kontrol edilemeyen VT vakalarında kateter ablasyon etkin bir seçenek olup, ICD şok yükünü azaltmada ve yaşam kalitesini iyileştirmede rol oynar. Yeni ve seçici durumlarda stereotaktik radyoablasyon gibi noninvaziv radyoterapi yaklaşımları araştırılmakta ve belirli dirençli olgularda fayda göstermektedir.