Şok Değerlendirmesi

Özet

Şok, doku oksijen iletimi ile doku oksijen talebi arasındaki kritik dengesizlik neticesinde organların oksijenlenmesinin yetersiz kaldığı ve bunun sonucunda dokularda oksijen borcunun oluştuğu hayati tehlike arz eden bir durum olarak tanımlanmaktadır. Oksijen iletiminin düzeyini belirleyen temel faktörler kalp debisi, damar yatağının bütünlüğü ve kanın taşıdığı oksijen içeriğidir; kalp debisi ise atım hacmi ile kalp hızının çarpımı olarak hesaplanırken, atım hacmi de sırasıyla preload, sol ventrikül kontraktilitesi (pompa işlevi) ve afterload (sistemik damar direnci) tarafından etkilenmektedir. Preload, afterload ve kontraktilitedeki fizyolojik farklılıklar, genellikle şokun hipovolemik, kardiyojenik, obstrüktif ve dağıtıcı olmak üzere dört ana etiyolojik tipi arasında ayrım yapılmasına olanak tanır. Temel patofizyolojik süreçte, doku hipoksisi ile tetiklenen sistemik inflamatuar yanıt sendromuna yol açan sitokinler ve diğer inflamatuar medyatörler salınır; bu durum mikro dolaşım seviyesinde akış değişikliklerine neden olarak, genellikle hacim resüsitasyonu ve gerektiğinde vazopresör veya inotropik destek ile tersine çevrilebilir. Vücut, başlangıçta azalan perfüzyonu telafi etmek için kalbin kasılma hızını ve gücünü artırarak arteriyel kan basıncını koruduğu telafi edilmiş şok aşamasına geçerken, dolaşım periferik vazokonstriksiyon nedeniyle hayati organlara doğru merkezileşir; bu adaptif yanıtlar kolaylıkla gözden kaçabilir ve tedavi edilmediği takdirde, azalmış kan basıncı ve değişmiş zihinsel durum ile belirginleşen açık şoka ilerleyebilir. Önemli doku hipoksisi, anaerobik metabolizma ürünlerinin, özellikle laktatın birikmesine ve sitokin salınımı yoluyla sistemik bir pro-inflamatuar duruma neden olur ki, bu durum uzadığında geri dönüşümsüz hücresel hasar, çoklu organ disfonksiyonu ve yüksek mortalite ile sonuçlanmaktadır.

Tanı

Şok tanısı, hastanın telafi mekanizmalarının etkinliğine göre farklı aşamalarda konulmaktadır; telafi edilmiş şokta artan kalp hızı ve periferik vazokonstriksiyon sayesinde kan basıncı normal tutulur, solunum hızı metabolik asidozu dengelemek için artar ve idrar çıkışı hacmi koruma amaçlı azalır. Açık şok tanısı ise, telafi mekanizmalarının aşılması sonucu belirginleşen düşmüş arteriyel kan basıncı ve azalmış serebral kan akışına bağlı olarak değişen zihinsel durumla konulur. Septik şokun tanımı, yeterli hacim resüsitasyonuna rağmen vazopresör desteği gerektiren kalıcı hipotansiyon ve serum laktat düzeyinin 2 mmol/L’nin üzerinde olması gibi derin dolaşım ve metabolik anormalliklerin varlığını gerektirmektedir. Sepsis şüphesi olan hastaların risk değerlendirilmesi için Ardışık Organ Yetmezliği Değerlendirmesi (SOFA) skoru gibi sistematik tarama araçları kullanılmakta ve bu skorun 2 veya daha yüksek olması sepsisi düşündürmektedir. Fizik muayenede taşikardi, taşipne, zayıf kapiler dolum, hipotansiyon ve değişmiş mental durum gibi bulgular tüm şok tiplerinde ortak olabilirken, obstrüktif şokun tamponad kaynaklı tipinde Beck triadı (boğuk kalp sesleri, juguler venöz distansiyon ve düşük kan basıncı) gibi spesifik bulgular önem taşımaktadır.

Tedavi

Şok tedavisinin ana hedefi, tüm şok türlerinde oksijen iletimini hızla geri kazandırmak ve doku oksijen borcunu tersine çevirerek sistemik perfüzyonu stabilize etmektir. Hipovolemik şokta, dehidrasyon durumlarında dengeli kristaloid çözeltiler veya normal tuzlu su ile intravenöz sıvı resüsitasyonu uygulanır; kanamalı hastalarda ise öncelikle kanama kaynağının kontrol altına alınması ve ardından kan ürünleri ile hacim ikamesi hedeflenmelidir. Kanamanın kontrolü için travmatik hastalara, yaralanmadan sonraki ilk 3 saat içinde mortaliteyi azalttığı gösterilen traneksamik asit verilmesi kritik öneme sahiptir. Kardiyojenik şokta, altta yatan miyokard infarktüsü varsa, acil revascularizasyon (primer anjiyoplasti veya tromboliz) ve antikoagülasyon tedavisi şarttır; ağır kalp yetmezliği olgularında ise ventilasyon desteği ve gerektiğinde inotropik ajanlar, hatta intra-aortik balon pompası veya ECMO gibi mekanik destekler düşünülebilir. Obstrüktif şokta, gerilim pnömotoraksının acil iğne torakostomi ile, perikardiyal tamponadın ise perikardiyosentez ile giderilmesi gerekirken, pulmoner emboli tedavisinde antikoagülasyon ve tromboliz veya nadiren pıhtının cerrahi ya da mekanik olarak çıkarılması yöntemleri uygulanır. Dağıtıcı şokun septik tipinde, tanı konulduktan sonraki ilk saat içinde kan kültürleri alındıktan hemen sonra geniş spektrumlu antibiyotikler başlanmalı, noradrenalin tercih edilen vazopresör olarak kullanılarak hipotansiyon düzeltilmeli ve vazopresör ihtiyacı devam eden hastalara düşük doz kortikosteroid desteği sağlanmalıdır.