Hafıza Eksikliğinin Değerlendirilmesi

Özet

Hafıza, bireyin düşüncelerini, izlenimlerini ve deneyimlerini bir araya getiren temel bir bağ olarak işlev görmekte olup, bu karmaşık işlev birkaç beyin sisteminin koordineli kullanımını gerektiren çeşitli zihinsel ve bilişsel yeteneklere bağlıdır. Birçok hastalık süreci bu hayati sistemlerin işleyişini bozarak hafıza kaybına neden olabilir ve bu endişeyle başvuran bir hasta değerlendirilirken klinisyenin öncelikli düşüncesi, hastanın gerçekten bir hafıza kaybı mı yaşadığı yoksa depresyon, deliryum ya da görme ve işitme sorunları gibi hafıza bozukluğunu taklit eden başka bir bilişsel sorunun mu var olduğunun belirlenmesidir. Hafıza işlev bozukluğu, epizodik, çalışma, anlamsal veya prosedürel hafızayı etkileyebilir ve lezyonların hipokampüs, limbik devreler, prefrontal korteks, angular girus, temporal loblar, beyincik, bazal gangliyonlar veya ek motor alanlarda bulunmasıyla ilişkilidir. Özellikle hipokampusta doğru kodlanan hafızanın geri alınmasındaki eksiklik, genellikle frontal lob işlevindeki sorunlardan kaynaklanır ve sıklıkla beyaz madde hastalığı tarafından tetiklenir. Hafıza kaybının zamansal profili, yani akut (saatler), subakut (günler/haftalar) veya kronik (aylar/yıllar) olup olmadığı, altta yatan etiyolojiyi hızlıca netleştirebilecek önemli bir anamnez parçasıdır; örneğin nörodejeneratif hastalıklar genellikle kronik semptomlara yol açar. Hafıza kaybına yol açabilecek geniş etiyoloji yelpazesi, nörodejeneratif, nörolojik, iltihabi, enfeksiyöz, travmatik, endokrin, vasküler, neoplastik ve metabolik durumları kapsamaktadır.

Tanı

Hafıza kaybı endişesi olan hastanın tanısal değerlendirmesi, günlük yaşam aktivitelerini etkileyecek düzeyde gerçek bir bilişsel düşüşün olup olmadığının belirlenmesiyle başlar, çünkü bu düzeyde bir kayıp normal yaşlanmanın bir parçası olarak kabul edilmez ve etiyolojinin titizlikle araştırılmasını gerektirir. Fonksiyonel olarak bozulmamış, ancak hafıza sorunları olan hastalar genellikle demans tanısına uymayan hafif bilişsel bozukluk (MCI) olarak adlandırılır ve en yaygın biçimi hafızanın birincil sorun olduğu amnestik MCI’dır. Tanıda, depresif bozukluk veya şizofreni gibi birincil psikiyatrik durumların demansı taklit ettiği psödo-demans durumunu ayırt etmek önemlidir, zira bu durumlar birincil tanı tedavi edildikten sonra geri döndürülebilir bilişsel eksikliklere yol açar. Ayrıca deliryum da geçici ve dalgalanan bilinç bozukluklarıyla karakterize olup, altta yatan kalıcı bir hafıza bozukluğundan dikkatle ayrılmalıdır; bu ayrım, hastanın geçmişi, fizik muayene bulguları ve nöropsikolojik testler yardımıyla yapılır.

Tedavi

Hafıza kaybı nedenlerinin yaklaşık yüzde dokuzunun potansiyel olarak geri döndürülebilir olması nedeniyle, etiyolojiye yönelik tedavinin derhal başlatılması hayati önem taşır. Akut hafıza kaybı vakalarında iskemik veya hemorajik inme düşünülerek, hastanın tromboliz için uygunluğunu hızlıca değerlendirmek amacıyla acil bilgisayarlı tomografi veya manyetik rezonans görüntüleme ile birlikte acil yönetim protokolleri uygulanır. Nöbet durumlarında yönetim, havayolunun güvence altına alınmasını ve nöbetin sonlandırılmasını içerirken, hipoglisemi veya hiperglisemi gibi nöbete neden olabilecek metabolik dengesizlikler hemen düzeltilmelidir. Hipotiroidizm ve B12 vitamini eksikliği gibi metabolik nedenlere bağlı hafıza bozuklukları spesifik hormon replasmanı veya vitamin takviyesi ile başarılı bir şekilde tedaviye yanıt verirken, tiamin eksikliğinden kaynaklanan Wernicke-Korsakoff sendromu şüphesi olan hastalar için tanısal testlerden önce hızlıca tiamin tedavisine başlanması klinik olarak daha uygun kabul edilmektedir. Nörodejeneratif süreçlere bağlı demanslarda ise tedaviler semptomları hafifletmeye ve yaşam kalitesini artırmaya odaklanırken, MCI’lı hastaların demansa ilerleme riskini azaltmak amacıyla kardiyovasküler risk faktörlerinin önlenmesi ve aktif bir yaşam tarzı önerilir.